突发公共卫生事件中食物中毒事件的报告范围？

38、BC 解析:氨代谢紊乱引起氨中毒是肝性脑病、特别是门-体分流性肝性脑病的重要发病机制。健康的肝脏可将门静脉输入的氨转变为尿素和谷氨酰胺,使之极少进入体循环,肝功能不全时,肝脏对氨的代谢能力明显减退,或有门体分流存在时,肠道的氨不经肝脏代谢而直接进入体循环,血氨升高( ),游离的NH3透过血脑屏障通过多种作用机制引起神经系统功能障碍导致肝性脑病。血中芳香族氨基酸增多( ),支链氨基酸减少( )可导致脑内假性递质增多,可竞争性抑制正常神经递质的作用,导致神经功能障碍。由于肝脏代谢障碍,ATP供给不足以及肝内酶系统受损害,导致鸟氨酸循环障碍,床素合成能力降低,血中尿素含量下降( )。

37、ACDE 解析:肠外营养的并发症主要有静脉导管相关并发症、代谢性并发症、脏器功能损害及代谢性骨病等。长期肠外营养支持时,肝脏所处的环境及功能状态与正常进食时明显不同,可能造成肝脏损害,功能异常( )和胆汁淤积( )等,以及长期禁食可导致肠黏膜萎缩( ),肠黏膜上皮通透性增加,肠道免疫功能障碍,导致肠道细菌易位而引发肠源性感染( );长期肠外营养会导致重要营养物质的缺乏,其发生与肠外营养的某种基质,如维生素、微量元素、氨基酸等供给不足有关,在20世纪70年代,由于认识不足,肠外营养未及时补充磷制剂,低磷血症时有发生而高磷血症( )在临床上少见,可发生在急性肾衰竭、甲状旁腺功能低下等常继发低钙血症。

36、ADE 解析:慢性肺心病是由于肺部疾病引起肺动脉高压,最终导致的心脏的结构和功能的改变。慢性肺心病急性加重常由呼吸系统感染引起,需积极控制感染( )。慢性肺心病患者一般在积极控制感染及改善呼吸功能后,心衰症状便能得到改善,不需要常规应用利尿药( )及正性肌力药( )。慢性肺心病可伴发肺性脑病电解质素乱、心律失常等并发症,需积极处理并发症( )。

35、BD 解析:人体主要通过体液缓冲系统、肺、肾和离子交换调节等来维持及调节酸碱平衡,体液缓冲系统、离子交换是暂时的,过多的酸或碱性物质需最终依赖肺和肾的调节。肺的调节较快,主要以CO2形式排出挥发性酸,肾的调节则较慢,以调节非挥发性酸和碱性物质的排出。呼吸衰竭早期主要表现为低氧血症,可伴或不伴CO2潴留:缺氧导致体内酸性物质增多,由于呼吸衰竭,肺调节不能发挥作用,主要依靠肾减少HCO:的排出和增加H排出,以维持酸碱平衡,HCO:的增加可引起代谢性碱中毒,由于肾的调节较慢,故呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒出现较晚( );呼吸性酸中毒时PaCO2升高,代谢性碱中毒时BE正值( )增大( );高钾血症引起代谢性酸中毒,不会引起呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒( );使用糖皮质激素( )和碱性药物及失钾性利尿剂导致低钾症,能引起代谢性碱中毒,合并PaCO2增加则导致呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒:使用糖皮质激素( )和碱性药物及失钾性利尿剂导致低钾血症,能引起代谢性碱中毒,合并PaCOz增加则导致呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒( )。

34、ABCE 解析:左心功能不全以肺循环淤血及心排血量降低为主要表现。肺循环淤血可致呼吸困难( )、咳嗽咯血( )等。同时,因左心舒张-收缩功能障碍,心排血量降低可致乏力、发绀( )及代偿性心率加快等症状。肝颈静脉反流征阳性( )是指当右心衰竭引起肝淤血肿大时用手压迫肿大肝脏可使颈静脉怒张更明显。其发生机制是因压迫淤血的肝脏使回心血量增加,已充血右心房不能接受回心血液而使颈静脉压被迫上升所致,多见于右心衰竭。

33、ABCD 解析:呼吸性酸中毒( )血液中H浓度升高,H-K交换增强,H由细胞外液进入细胞内,K*由细胞内进入细胞外液,导致血钾升高( )。呼吸性酸中毒时动脉血中二氧化碳分压升高,刺激颈动脉体和主动脉体感受器,引起呼气加深加快( ),促进二氧化碳的排出,应注意的是严重的呼吸性酸中毒则表现呼吸抑制。二氧化碳结合力( )是在厌氧条件下取静脉血分离血浆再与正常人的肺泡气( )平衡后的血浆COz含量,在一定程度上代表血浆中碳酸氢盐的水平,即碱储量,代偿性呼吸性酸中毒可致CO2CP升高( )。失代偿性呼酸,CO2急剧潴留,碱储备的增加,落后于碳酸增加速度CO2CP就偏低( )

32、ABD 解析:利尿剂适用于轻、中度高血压( ),对单纯收缩期高血压、盐敏感性高血压、合并肥胖( )或糖尿病、更年期女性、合并心力衰竭和老年人高血压( )有较强的降压效应,通过排钠排水减轻心脏容量负荷,减轻水肿。主要通过排钠排水降低血容量及心输出量发挥降压作用,长期应用可降低血管阻力( )。高血压伴发心力衰竭时可应用利尿剂控制体内体液潴留减轻水肿,也可起到降压效果( )。

31、BCE 解析:由高血压急症和高血压亚急症的定义可知,高血压急症和高血压亚急症均表现为血压明显升高( )( ),鉴别高血压急症与亚急症的唯一标准为是否有严重临床症状及进行性心( )、脑( )、肾( )等重要靶器官损害,不涉及是否有发病诱因( )。

30、BDE 解析:呼吸兴奋剂通过刺激外周或中枢化学感受器兴奋呼吸中枢,使呼吸频率和潮气量增加,提高肺泡通气量,促进CO2排出( );呼吸兴奋剂通过增强呼吸运动、增加呼吸肌做功提高呼吸效率,增加肺泡通气量,故机体耗氧量增加( );使氧解离曲线右移( ),促进氧气释放增加组织供氧,改善低氧血症:并使病人暂时清醒,有利于咳嗽排痰( )

29、AB 解析:急性胰腺炎的非手术治疗原则是尽量减少胰液分泌,即胰腺休息疗法,防止感染防止向重症发展,这是急性胰腺炎的基础治疗。故对于急性胰腺炎的肠内营养,要注意营养液不应该经过胃和十二指肠,刺激胰腺分泌;经口进食定会刺激胰腺分泌( ),经胃管滴入的食物经过幽门和十二指肠都会刺激胰腺分泌( )。空肠造瘘输入( )、鼻空肠管输入( )都是将营养管直接引入空肠,可避免食物通过上消化道对胰腺的刺激。