113.慢性阻塞性肺疾病引起肺动脉高压的机制不包括

慢性阻塞性肺疾病（COPD）导致肺动脉高压的机制主要涉及肺血管阻力增加，其病理生理过程复杂，主要包括功能性因素和解剖性因素两个方面。 首先，**缺氧、高碳酸血症和呼吸性酸中毒**是引起肺血管收缩痉挛的主要原因。缺氧可直接使肺血管平滑肌细胞膜对钙离子的通透性增加，导致血管收缩；同时，缺氧还会刺激交感神经兴奋，释放缩血管物质如内皮素、血栓素等，进一步加剧**肺小动脉收缩痉挛**（选项 A 属于该机制）。这是肺动脉高压形成的功能性因素，也是早期可逆的主要因素。 其次，长期反复发作的慢性缺氧和高碳酸血症会导致肺血管发生结构性改变，即**解剖性因素**。这包括： 1. **肺小动脉壁增厚**：长期缺氧刺激肺血管平滑肌细胞肥大、增生，胶原沉积，导致血管壁增厚、管腔狭窄（选项 B 属于该机制）。 2. **肺细动脉硬化**：随着病程进展，肺小动脉发生玻璃样变或纤维化，形成不可逆的硬化（选项 C 属于该机制）。 3. **肺毛细血管减少**：COPD 患者常伴有肺气肿，肺泡间隔断裂，肺泡融合形成大泡，导致肺毛细血管床面积大幅减少；此外，肺血管炎也可导致血管闭塞。毛细血管床面积的减少直接增加了肺循环阻力（选项 D 属于该机制）。 最后，关于**肺无效腔扩大**（选项 E）：虽然 COPD 患者由于通气/血流比例失调确实存在肺无效腔增大，但这主要影响气体交换效率，导致低氧血症和高碳酸血症，进而间接通过上述缺氧机制引起肺动脉高压。**肺无效腔扩大本身并不是直接导致肺动脉高压的血流动力学机制**，而是通气功能障碍的表现。题目问的是“引起肺动脉高压的机制”，通常指直接增加肺血管阻力的因素，而无效腔扩大不直接增加肺血管阻力。 综上所述，A、B、C、D 均为 COPD 引起肺动脉高压的直接机制（包括功能性和解剖性），而 E 是通气功能障碍的结果，虽与病情相关，但不属于直接引起肺动脉高压的血管机制。 因此，本题答案选 **E**。