6.患者女,35 岁,自服敌百虫后半小时被送至医院急诊室,诊断为急性重度有剂磷杀虫剂中毒,入院后立即给予洗胃、阿托品、解磷定治疗等综合治疗,患者经抢救 4 小时后达到阿托品化,6 小时候完全清醒,并出现体温升高,达 38℃。(1).患者入院时出现明显的肌肉颤动,这是

2、答:( )立即取病人坐位或半卧位,以减少回心血量。(2)给予高流量吸氧,6-8L/分。(3)皮下或肌肉注射吗啡,并给予强心利尿、血管扩张剂,以减轻心脏前后负荷,改善心功能。(4)使用氨茶碱,解除气管平滑肌痉挛。(5)找病因,消除诱发因素。

1、答:突发公共卫生事件是指突然发生,造成或可能造成社会公众健康严重损害的重大传染病疫情、群体性不明原因疾病,重大食物和职业中毒以及其他严重影响公众健康的事件。根据突发公共卫生事件的性质、危害程度、涉及范围,划分为一般( )、较大( )、重大( )和特别重大( )四级。

1、CVVH;CVVHDF;CVVHD。解析:目前重症患者最常用的血液净化方式是连续性肾脏替代治疗,主要包括连续性静脉-静脉血液滤过()、连续性静脉-静脉血液滤过透析()、连续性静脉-静脉血液透析()、高容量血液滤过()等技术。

1、控制性肺膨胀法;PEEP递增法;压力控制法。解析:肺复张的方式有很多种,目前临床常用的肺复张手法包括()、()及()等。但操作前需要对患者进行可复张性评估。

40、ACD 解析:肝硬化患者,若碳水化合物供能不足,机体将消耗蛋白质供能,加重肝脏蛋白质合成代谢负担,所以代偿期需要高热量、高蛋白及丰富维生素饮食( ),但是肝性脑病时应限制蛋白质的摄入。当出现并发症时,如上消化道出血、肝性脑病、腹水、自发性腹膜炎等,需要同时给予治疗( )。目前保肝药物对于肝硬化的治疗尚无肯定疗效,而且大部分的药物经过肝脏进行生物降解、解毒,因此治疗肝硬化时,选用多种保肝药物不仅起不到保肝的作用,反而加重肝脏负担,不利于肝功恢复( )。近年来,国内外学者采用激素的短程疗法,以利用激素停药后的免疫“反跳”作用,希望通过这种免疫的“反跳”作用,达到用其他抗病毒药物清除Z肝病毒的目的,即肾上腺皮质激素可作为免疫调节药物,用于慢性活动性肝炎者的抗病毒治疗( )

39、BDE 解析:肝硬化腹水的一般治疗措施有:1.限制钠和水的摄入:限钠饮食和卧床休息是腹水的基础治疗( );2.利尿剂:临床上常联合使用保钾及排钾利尿剂( )强烈的利尿方法会导致水电解质紊乱,严重者诱发肝性脑病和肝肾综合征,故而不采取( );3.提高血浆胶体渗透压。放腹水治疗肝硬化腹水,该方法缓解时间短,易于诱发肝肾综合征、肝性脑病等并发症,主要用于不具备TIPS技术、对TIPS禁忌及失去TIPS机会时顽固性腹水的姑息治疗,而不是肝硬化腹水的一般治疗措施( )。

38、BC 解析:氨代谢紊乱引起氨中毒是肝性脑病、特别是门-体分流性肝性脑病的重要发病机制。健康的肝脏可将门静脉输入的氨转变为尿素和谷氨酰胺,使之极少进入体循环,肝功能不全时,肝脏对氨的代谢能力明显减退,或有门体分流存在时,肠道的氨不经肝脏代谢而直接进入体循环,血氨升高( ),游离的NH3透过血脑屏障通过多种作用机制引起神经系统功能障碍导致肝性脑病。血中芳香族氨基酸增多( ),支链氨基酸减少( )可导致脑内假性递质增多,可竞争性抑制正常神经递质的作用,导致神经功能障碍。由于肝脏代谢障碍,ATP供给不足以及肝内酶系统受损害,导致鸟氨酸循环障碍,床素合成能力降低,血中尿素含量下降( )。

37、ACDE 解析:肠外营养的并发症主要有静脉导管相关并发症、代谢性并发症、脏器功能损害及代谢性骨病等。长期肠外营养支持时,肝脏所处的环境及功能状态与正常进食时明显不同,可能造成肝脏损害,功能异常( )和胆汁淤积( )等,以及长期禁食可导致肠黏膜萎缩( ),肠黏膜上皮通透性增加,肠道免疫功能障碍,导致肠道细菌易位而引发肠源性感染( );长期肠外营养会导致重要营养物质的缺乏,其发生与肠外营养的某种基质,如维生素、微量元素、氨基酸等供给不足有关,在20世纪70年代,由于认识不足,肠外营养未及时补充磷制剂,低磷血症时有发生而高磷血症( )在临床上少见,可发生在急性肾衰竭、甲状旁腺功能低下等常继发低钙血症。

36、ADE 解析:慢性肺心病是由于肺部疾病引起肺动脉高压,最终导致的心脏的结构和功能的改变。慢性肺心病急性加重常由呼吸系统感染引起,需积极控制感染( )。慢性肺心病患者一般在积极控制感染及改善呼吸功能后,心衰症状便能得到改善,不需要常规应用利尿药( )及正性肌力药( )。慢性肺心病可伴发肺性脑病电解质素乱、心律失常等并发症,需积极处理并发症( )。

35、BD 解析:人体主要通过体液缓冲系统、肺、肾和离子交换调节等来维持及调节酸碱平衡,体液缓冲系统、离子交换是暂时的,过多的酸或碱性物质需最终依赖肺和肾的调节。肺的调节较快,主要以CO2形式排出挥发性酸,肾的调节则较慢,以调节非挥发性酸和碱性物质的排出。呼吸衰竭早期主要表现为低氧血症,可伴或不伴CO2潴留:缺氧导致体内酸性物质增多,由于呼吸衰竭,肺调节不能发挥作用,主要依靠肾减少HCO:的排出和增加H排出,以维持酸碱平衡,HCO:的增加可引起代谢性碱中毒,由于肾的调节较慢,故呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒出现较晚( );呼吸性酸中毒时PaCO2升高,代谢性碱中毒时BE正值( )增大( );高钾血症引起代谢性酸中毒,不会引起呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒( );使用糖皮质激素( )和碱性药物及失钾性利尿剂导致低钾症,能引起代谢性碱中毒,合并PaCO2增加则导致呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒:使用糖皮质激素( )和碱性药物及失钾性利尿剂导致低钾血症,能引起代谢性碱中毒,合并PaCOz增加则导致呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒( )。