12.与慢性消化性溃疡的发生无关的因素是

慢性消化性溃疡（主要指胃溃疡和十二指肠溃疡）的发生机制主要涉及“攻击因子”增强和“防御因子”减弱之间的失衡。以下是对各个选项的详细解析： 1. **A. 胃酸分泌增多**： * **有关**。胃酸和胃蛋白酶是造成黏膜损伤的主要攻击因子。特别是十二指肠溃疡患者，常伴有基础胃酸分泌量（BAO）和最大胃酸分泌量（MAO增高）。高酸环境是溃疡形成的关键因素之一。 2. **B. 胃泌素瘤**： * **有关**。胃泌素瘤（Zollinger-Ellison综合征）是一种分泌大量胃泌素的肿瘤。胃泌素会强烈刺激壁细胞分泌胃酸，导致极高水平的胃酸分泌，从而引发难治性、多发性或异位性消化性溃疡。 3. **C. 胃窦部G细胞增多**： * **有关**。G细胞分泌胃泌素。如果胃窦部G细胞增生或功能亢进，会导致血清胃泌素水平升高，进而刺激胃酸过度分泌，促进溃疡发生。 4. **D. 迷走神经兴奋性降低**： * **无关（正确答案）**。迷走神经兴奋时，其末梢释放乙酰胆碱，直接作用于壁细胞刺激胃酸分泌，同时也能刺激G细胞分泌胃泌素，间接增加胃酸。 * 因此，**迷走神经兴奋性增高**才会导致胃酸分泌增多，从而促进溃疡发生。 * 反之，**迷走神经兴奋性降低**会导致胃酸分泌减少，这通常不是消化性溃疡的致病因素，反而可能在某些情况下起到保护作用（这也是迷走神经切断术曾用于治疗溃疡病的理论基础）。 5. **E. 胆汁反流**： * **有关**。胆汁中的胆盐、磷脂等成分可以破坏胃黏膜屏障，削弱黏膜对氢离子的防御能力，导致H+反向弥散进入黏膜，引起黏膜损伤和炎症，进而促进胃溃疡的发生。这在胃溃疡的发病机制中尤为重要。 **总结：** 消化性溃疡的发生通常与胃酸分泌过多、胃泌素分泌过多（如胃泌素瘤、G细胞增多）、黏膜屏障受损（如胆汁反流、幽门螺杆菌感染）以及迷走神经兴奋性**增高**有关。**迷走神经兴奋性降低**会减少胃酸分泌，与溃疡发生无正相关关系，故选 **D**。