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3、不定项选择题:备选项中至少有一个符合题意,请写出正确选项的字母。根据文章节律行为的定义,下列行为不属于节律行为的是()
58这个负反馈调节构成了所有生命所共有的、最基本的生物化学反应的振荡器——基因表达的振荡器。这个基因表达振荡器决定了生物的生物钟行为。随着一个个调控基因的发现和研究,驱动生物钟的内在机理也逐渐明朗。从果蝇到人存在同样一批控制生物钟的基因,它们编码的蛋白质合作共事,节律性地调节细胞内的基因转录,且都采用负反馈模式,并与光和温度等外界因素协调,从而对应于地球自转的近 24小时节律。三位获奖者的发现建立了关键的生物钟机制原理。在接下来许多年里,生物钟机制的其他分子结构得到了阐释,解释了该机制的稳定性和功能。生物钟是生命过程最为奇特的特征之一,影响着生命的方方面面,特别是对人类健康和农业的发展有着不可忽略的作用:生物钟研究以独特的时间序列解析生命规律,而成为生命科学中取得耀眼的研究进展而又最受关注的分支之一。经过 50多年的不懈努力,生物钟生物学大体上阐明了生物钟运转的分子机制、核心生物钟位于大脑的部位以及生物钟调控许多生命过程的机制。然而,无论是在发现新的钟基因和生物钟调节新机制方面,还是在发现新的钟控基因和钟控的生命过程方面,生物钟生物学都是任重道远
57影响果蝇生物钟的基因 Andante;1994 年,Young发现第二种能够产生维持正常昼夜节律必要成分的节律基因 timeless( )。Young进一步证明了一种调节反馈机制,即当PER和 TIM 这两种蛋白质相互结合时,它们就可以进入到细胞核并发挥作用,抑制节律基因的活动并关闭抑制反馈回路,从而解释了细胞内蛋白水平出现变动的原因。之后,Young又确定了能编码导致 PER蛋白积累的 doubletime( )基因,它控制了这种变动的频率。这为解释蛋白质水平变动如何与 24 小时周期密切吻合提供了线索。进一步的一个重要工作是确认能否在其他生物中找到同样的基因、调控因子和同样的调控机理,尤其找到哺乳类生物钟的基因。这个突破由西北大学的日裔科学家Takahashi完成,他成功发现了影响老鼠生物钟的“钟”( )基因。Takahashi团队还发现人、鸡、蜥蜴、蛙、鱼等也都有 Clock 基因。之后人们陆续又发现哺乳类的三个 PER 基因 PER1、PER2、PER3,并发现 PER基因表达在 SCN,其表达随昼夜节律变化而变化,这一节律受 Clock基因的调节。有趣的是,1998 年,Hall和 Rosbash 实验组通过遗传筛选在果蝇中找到的 Jrk基因即果蝇的 Clock 基因。这样,在果蝇中发现的 PER基因在哺乳类中找到了,这种生物钟基因的高度保守性显示了生物钟在基因水平的共同性、普适性和可遗传性。经过 30年的研究,科学家现在对动物中以 24 小时为周期的生物钟的构成和机理已经有了基本了解。动物生物钟的循环律动基本上是一个基因表达的负反馈环路,是一个基因表达的振荡器。在这个负反馈环路中,有两个调控基因转录的异二聚体蛋白起了关键作用:一个是直接作用于 DNA促进转录的转录因子 CLK和 CYC的二聚体 CLK-CYC,另一个是抑制 CLK-CYC转录功能的 PER 和 TIM 的二聚体 PER-TIM。CLK-CYC的功能是促进一系列包括 PER-TIM在内的和生物钟行为相关的基因的表达。这些基因的启动子部位都有一段称为 E盒元件的 DNA序列,CLK-CYC二聚体作用于 E盒序列促进这些基因的表达,表达后的 PER 和 TIM蛋白先在细胞质中逐渐累积,到了晚上当两种蛋白累积达到一定的量后又被转运到细胞核中转而抑制 CLK-CYC的转录活性,从而抑制它们自己以及所有 CLK-CYC 下游基因的表达,减少被表达的量。而在细胞质中的 PER 蛋白被逐渐水解,从而构成了一个以 24小时为周期的负反馈调节基因转录和翻译的振荡器 TTFL。这种以 24小时为周期的节律具有一种特性,就是它的起始点或相位可以被光照重新设置。这个重设置过程也是一个由蛋白质介导的生物化学过程。在果蝇中,这个有重设置功能的蛋白称为 cryptochrome( )。CRY蛋白有感光的功能,它和 TIM 的相互作用是光依赖的,并且这种相互作用的结果是 TIM的降解。失去 TIM 的 PER蛋白不稳定,最终也在有光照的白天被降解,其结果就是减少了对 CLK-CYC 二聚体功能的抑制,从而使得 CLK-CYC介导的基因转录重新开始。对其他物种的生物钟研究表明,动物中的生物钟基因相似,但和植物和微生物的基因不同。然而,尽管不同种生物的生物钟基因有差异,但它们的工作原理都是类似的。本伯尔尼我更合理的课程、更严格的课堂 更专业的老师、更高的上岸率
1971 年前后,Benzer 和他的学生 Konopka 致力于找到控制果蝇昼夜节律的基因。他们发现一种未知基因,其突变会打破果蝇的正常昼夜节律,因此将该基因命名为period( )( )。很多人不相信他们能够找到生物钟的基因,包括 Benzer的老师,1969 年诺奖得主 MaxDelbruck。
56( )( )是启动大鼠生物钟的关键元件。当他们人为地损伤视交叉上核时,大鼠的内分泌节律和行为节律就丧失,由此判定视交叉上核可能是大鼠生物钟的起搏器。最终确定视交叉上核为生物钟中心的是日本东京大学的井上进一( )和川村宏( )。他们直接测量了视交叉上核神经细胞在体内和体外的电生理活动,发现视交叉上核神经细胞的电生理活动是以 24 小时为周期的日节律活动,由此确定了视交叉上核为哺乳动物生物钟的振荡器。后来的许多实验进一步证明,哺乳动物的很多节律性行为和生理活动,如睡眠、运动、警觉、激素水平、体温、免疫功能、消化功能等,都受视交叉上核调控。虽然后来的研究发现体内其他许多细胞和组织也都有它们自己的以 24小时为周期的生物钟,但视交叉上核起到了上核一方面是大脑中许多直接从视网膜接受神经信号的核之一,通过视网膜下丘脑束从视网膜上的一些光敏神经节细胞中接受信号;另一方面它和大脑的其他许多部分相互作用,将信号传递给大脑的其他部位。
55例 2科研文献阅读题:请认真阅读文章,按照每道题的要求作答。( )
5、请给本文写一篇内容摘要。要求:概括准确,条理清楚,文字简洁,不超过 300 字
54的科学依据。虽然没人相信单凭益生菌我们就能战胜肥胖症,但除了运动和健康的饮食,人类确实也需要给自己体内的微生物部队“招兵买马”
53在肥胖症患者的肠道菌群中,幽门螺旋杆菌也出现了一定程度的缺失。纽约马丁大学的马丁·布雷瑟认为,幽门螺旋杆菌有助于调节食欲;以前,美国人消化系统内曾有大量幽门螺旋杆菌,但由于卫生条件的改善以及抗生素的使用,幽门螺旋杆菌现在很少了。在塑造肠道生态方面,饮食是很重要的因素。已有证据表明,人体肠道细菌多样性的降低与过多食用加工食品有关。戈登的团队发现了食物、细菌和体重之间的复杂关系。他们给人源化小鼠喂食特别准备的不健康饲料:果蔬少,且高脂肪、低纤维。吃了这种饲料后,携带肥胖型菌群的小鼠即便和植入苗条女性肠道细菌的小鼠关在一起,也会继续长胖。可见,不健康饮食可以通过某种方式抑制有益细菌的移入和繁殖。饮食与肠道细菌相互作用,可能会把我们推向易于肥胖的道路,而我们来到世界的方式也有同样的作用。有研究表明,相对于顺产与母乳喂养的孩子,剖腹产和食用配方奶粉的孩子发生肥胖症的风险更高。科罗拉多大学的罗伯·奈特和纽约大学的玛丽亚·贝罗共同研究发现,新生儿通过产道时,会获得以后可以帮助他们消化乳汁的细菌。剖腹产出生的婴儿则跳过了这道细菌的洗礼过程。食用配方奶粉长大的孩子也面临另一个不利条件:母乳中的有些物质可以滋生有益细菌、阻止有害细菌繁殖,而他们无法获得这些物质。加拿大科学家的一项研究发现,喝配方奶粉的婴儿肠道中的有些细菌是母乳喂养的婴儿在食用固体辅食后才会有的。玛丽亚·贝罗说,这些细菌在肠道和免疫系统成熟前出现,可能使喝配方奶粉的婴儿更容易患上过敏、哮喘、湿疹、麦胶肠病和肥胖症的原因之一。今天,抗生素在儿童中的滥用,也加重了人们对肠道细菌能否有效控制体重的担忧。布雷瑟的研究证明,给予幼年小鼠低剂量的抗生素后,它们比未给抗生素的小鼠体内的脂肪水平高了 15%。抗生素可能消灭了一些能帮助我们维持健康体重的细菌。玛利亚·贝罗说:“抗生素好比森林中的一场火,而婴儿正在构建森林,如果你在新生长的森林里放一把火,那就什么也没有了。”布雷瑟也注意到,美国的抗生素使用情况在各州差异极大,而各州的肥胖率差异也很大,这二者的趋势有所重合,比如美国南部某些州的抗生素使用率和肥胖率都更高。因此,很多科学家正在利用细菌,积极开发有潜力的医疗方案,用以治疗和预防肥胖症。例如,玛利亚·贝罗正在开展一项临床实验,当婴儿经由剖腹产出生后,马上用沾有母体分泌物和肠道细菌的纱布擦拭婴儿,其后跟踪研究这些婴儿的体重和整体健康状况,并与没有用纱布擦拭过的剖腹产婴儿进行比较。于此同时,荷兰阿姆斯特丹的国国立卫生研究院的罗伯特·卡普认为,更有前景的方法是准确找出与苗条直接相关的菌株,确认其作用,开发相应的疗法
52例 1科技文献阅读题:请认真阅读文章,按照每道题的要求作答。( )在人体肠道内,数不胜数的细菌可以帮助我们分解坚韧的植物纤维,但它们的作用似乎不止有助于消化。新的研究表明,肠道细菌改变了我们储存脂肪的方式,如果肠道细菌构成不合理,从出生时,我们就有了患肥胖症的可能,幸运的是,科学家已经开始了解到,正常和异常的肠道菌群结构会有哪些不同,以及造成不同的原因有哪些。他们希望弄清楚,如何调节人体内的这个生态系统,才能预防甚至治愈肥胖症。从出生那一刻起,每个人就开始构建自己的微生物群落了——先获得母体的细菌,接着在一生中不断从环境中吸纳新成员。近些年,科学家的研究逐步从单纯的细菌普查,过渡到探究这些细菌在人体中的具体职责,以及它们对人体健康状况的影响。在研究了各种微生物的基因后,科学家发现,不同个体之间、不同人群之间,身体菌群的差异都很大。最初,科学家在研究胖瘦个体的肠道细菌时,发现较瘦的人体内,肠道细菌就像热带雨林,特种丰富;较胖的人体内,菌群多样性就差多了,更像营养富集的池塘被少数几种细菌霸占着。比如,在较瘦的人体内,拟杆菌的各类通常很多,而这类细菌专门负责将大块的纤维分解成短链分子,使之成为人体能够消耗的能量。不过,这样的差异是否就是造成肥胖症的原因呢?为探明因果关系,华盛顿大学的杰弗里·戈登和同事使用人源化小鼠( )开展了一系列实验。首先,他们在无菌环境中培育出遗传背景完全相同的小鼠。接着,他们从一名肥胖女性 A及其苗条的双胞胎妹妹 B体内采集了肠道细菌,植入小鼠体内——Ⅰ组小鼠植入 A的肠道细菌,Ⅱ组则植入 B的肠道细菌,两组小鼠的饮食结构相同,饮食总量也相同。结果发现,Ⅰ组小鼠更重,体脂更高,而且和预期一样,这些小鼠肠道内细菌的多样性较差。随后,戈登等人对实验方案稍作修改,又做了一个实验:这一次,他们将刚刚植入了不同肠道细菌的两组小鼠放到同一个鼠笼中。这次,两组小鼠都保持了苗条体态。研究表明,携带 A的肠道细菌的小鼠,获得了某些 B的肠道细菌( ),其机制可能是,前者食用了后者的粪便( )。为进一步验证这一点,研究人员在第一个实验的基础上又做了第三个实验:从携带 B的肠道细菌的小鼠体内提取了 54 种细菌,植入到携带 A 的肠道细菌的小鼠体内。结果发现,那些本该变胖的小鼠,后来并未变胖。然而,如果向前者移植后者体内的 39种细菌则并不能导致任何变化。戈登说:“实验表明,细菌和身材之间存在因果关系,预防肥胖症发生是有可能的。”他认为,第一个实验中Ⅰ组小鼠的肠道菌群缺失了一些细菌,而这些细菌对于保持健康体重和正常新陈代谢非常关键。关于这些细菌具体是如何起作用的,研究人员也发现了令人兴奋的线索,如与Ⅱ组小鼠相比,Ⅰ组小鼠的血液和肌肉中,支链氨基酸和酰基肉碱含量更高,而这两种物质的含量在肥胖症人群中也较高。本伯尔尼我更合理的课程、更严格的课堂 更专业的老师、更高的上岸率
