1)发生机制:青霉素具有抗原表位,本身无免疫原性,但其降解产物青霉唑醛酸或青霉烯酸,与体内组织蛋白共价结合形成青霉唑蛋白或青霉烯酸蛋白后,可刺激机体产生特异性IgE抗体,使肥大细胞和嗜碱性粒细胞致敏。当机体再次接触青霉唑醛酸或青霉烯酸共价结合的蛋白时,即可通过交联结合靶细胞表面特异性IgE分子而触发过敏反应,重者可发生过敏性休克甚至死亡。吸入花粉引起的支气管哮喘也属于该类型,机体再次接触花粉后,可引起肥大细胞和嗜碱性粒细胞释放生物活性物质,支气管平滑肌痉挛,从而发生过敏性哮喘。