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3.请以结核杆菌感染为例,试述Ⅳ型超敏反应的发生机制与其他三型有何不同。
2)不同点:在Ⅱ型超敏反应中,IgG或IgM抗体与靶细胞膜表面相应抗原结合后,通过激活补体引起靶细胞的溶解破坏;或其Fc段与NK细胞表面的受体结合后,调理吞噬和/或ADCC效应溶解、破坏靶细胞;补体在该型疾病中的作用主要是破坏靶细胞。而Ⅲ型超敏反应中,IgG或IgM 抗体与血液循环中的可溶性抗原结合后,形成可溶性抗原抗体复合物,沉积于组织引起机体损伤;补体的作用主要是促使肥大细胞或嗜碱性粒细胞释放组胺等炎性介质,使毛细血管通透性增高。Ⅱ型超敏反应性疾病如肺出血肾炎综合征,该病产生针对基底膜抗原的自身IgG类抗体。肺泡基底膜和肾小球基底膜间有共同抗原,该抗体可与两种组织的基底膜结合,通过激活补体或调理作用,导致肺出血和肾炎。Ⅲ型超敏反应性疾病如链球菌感染后肾小球肾炎,链球菌感染后产生抗体,该抗体与链球菌可溶性抗原结合形成循环免疫复合物,沉积于肾小球基底膜,引起免疫复合物型肾炎。
1)相同点:都有IgG或IgM抗体的参与,IgG或IgM抗体与相应抗原结合后引起一系列的免疫反应。
2.在Ⅱ型和Ⅲ型超敏反应性疾病的发生过程中,其参与因素有何异同?请举例说明。
2)防治方法和原理:①查明变应原,避免与之接触是预防Ⅰ型超敏反应最有效的办法,临床常用皮肤试验进行检测,如青霉素皮试;②脱敏疗法:包括异种免疫血清脱敏疗法和特异性变应原脱敏疗法。抗毒素皮肤试验阳性而又必须使用者,可采用小剂量、短间隔(20~30分钟)多次注射抗毒素血清的方法进行脱敏治疗。其机制是小剂量变应原进入机体与有限数量的致敏靶细胞作用后,释放的生物活性物质少,不足以引起明显临床症状,同时介质作用时间短,无累积效应。因此短时间内小剂量、多次注射变应原可使体内致敏靶细胞脱敏,此时,大剂量注射抗毒素血清不会发生过敏反应,但此种脱敏是暂时的。对于已查明而难以避免接触的变应原,如花粉等,可采用小剂量,间隔较长时间,反复、多次皮下注射相应变应原的方法进行脱敏治疗。其可能作用机制是通过改变抗原进入途径,诱导机体产生大量特异性IgG类抗体,降低IgE抗体应答或者IgG与变应原的结合,阻断变应原与致敏靶细胞上的IgE结合。
1)发生机制:青霉素具有抗原表位,本身无免疫原性,但其降解产物青霉唑醛酸或青霉烯酸,与体内组织蛋白共价结合形成青霉唑蛋白或青霉烯酸蛋白后,可刺激机体产生特异性IgE抗体,使肥大细胞和嗜碱性粒细胞致敏。当机体再次接触青霉唑醛酸或青霉烯酸共价结合的蛋白时,即可通过交联结合靶细胞表面特异性IgE分子而触发过敏反应,重者可发生过敏性休克甚至死亡。吸入花粉引起的支气管哮喘也属于该类型,机体再次接触花粉后,可引起肥大细胞和嗜碱性粒细胞释放生物活性物质,支气管平滑肌痉挛,从而发生过敏性哮喘。
1.青霉素引起的过敏性休克和吸入花粉引起的支气管哮喘属于哪一型超敏反应?其发病机制如何?简述其防治方法和原理。
6.迟发型超敏反应(DTH)
5.免疫复合物
4.接触性皮炎
