57、轻度高血钾引起心肌兴奋性升高的原因是:( )

**正确答案：A** ### 解析 本题考查血钾浓度变化对心肌细胞电生理特性（特别是兴奋性）的影响。 **1. 核心机制分析：** 心肌细胞的静息电位（Resting Potential, RP）主要取决于细胞膜内外 $K^+$ 的浓度差以及膜对 $K^+$ 的通透性。根据 Nernst 方程，静息电位的大小与细胞外 $K^+$ 浓度（$[K^+]_o$）密切相关。 * **轻度高血钾时**：细胞外 $K^+$ 浓度轻度升高，导致细胞膜内外的 $K^+$ 浓度差减小。 * **对静息电位的影响**：由于浓度差减小，$K^+$ 外流减少，使得膜内负电荷相对增多不如正常情况显著，或者说膜电位向去极化方向移动。这意味着**静息电位的绝对值减小**（例如从 -90mV 变为 -80mV），即膜电位变得更接近 0mV。 * **对兴奋性的影响**：阈电位（Threshold Potential, TP）通常保持相对稳定。当静息电位绝对值减小（去极化）时，静息电位与阈电位之间的差距（$|RP - TP|$）**缩小**。 * **结论**：因为距离阈电位更近了，只需要较小的刺激就能使膜电位达到阈电位从而引发动作电位，因此心肌细胞的**兴奋性升高**。 **2. 选项逐一排查：** * **A. 静息电位绝对值减小导致距阈电位水平的差距缩小**：**正确**。这是轻度高血钾引起兴奋性升高的直接电生理机制。 * **B. 静息电位绝对值增大导致距阈电位水平的差距增大**：错误。这是低血钾或超极化的表现，会导致兴奋性降低。高血钾引起的是去极化（绝对值减小）。 * **C. 细胞膜对钾的通透性减小**：错误。高血钾本身并不直接导致膜对钾的通透性显著减小来作为兴奋性升高的主因；相反，高血钾有时会增加某些钾通道的电导，但关键在于浓度梯度改变引起的电位变化。且若通透性减小，通常会引起去极化，但本题考察的是高血钾的标准机制，即浓度差改变。 * **D. 细胞膜对钙的通透性增大**：错误。这与高血钾引起兴奋性变化的主要机制无关。高钙血症主要影响动作电位的平台期和阈电位水平，而非通过此机制引起轻度高血钾时的兴奋性升高。 * **E. 细胞膜对钠的通透性增大**：错误。静息状态下膜对钠的通透性很低。高血钾主要通过影响钾平衡电位来改变静息电位，而非直接大幅增加钠通透性。 **3. 补充说明（重度高血钾的区别）：** 需要注意的是，**重度**高血钾时，虽然静息电位进一步去极化，但由于膜电位过度去极化，会导致电压门控 $Na^+$ 通道失活（Inactivation），此时兴奋性反而会**降低**甚至消失，导致心脏停搏。但题目明确指出是“**轻度**高血钾”，此时主要效应是距阈电位差距缩小，故兴奋性升高。 综上所述，选项 A 正确描述了轻度高血钾引起心肌兴奋性升高的机制。