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2.光面内质网的生物学功能不包括
1.核型为 46,XX,inv(1)(p22p34)表明
200.核酸分子杂交是分子生物学的常用实验技术,碱基配对是核酸分子杂交的基础。下面关于核酸分子杂交的叙述不正确的是
199.在平原生活的人进入高原地区时,由于高原地区氧分压低会产生高原反应,人体通过多种调控来适应高原的氧气稀薄的条件,尽可能提供更多的氧以保证正常的新陈代谢,这些调控不包括
198.在克隆羊——多莉问世以后,许多人怀疑多莉可能不是来自成年羊的体细胞,而是来自实验中污染的胚胎细胞。那么支持多莉来自体细胞而不是胚胎细胞的证据应该是
197.患者,男,65岁,最近乏力、头晕,面色苍白,牙龈出血、大便出血,消瘦及盗汗。就医后进行全面检查,确诊为慢性粒细胞白血病。检查发现慢性粒细胞白血病患者具有“费城染色体”,这种改变属于
196.患儿,男,10岁。无明显诱因出现头晕、疲乏、双颈肿物,全身皮肤散在出血点,入院后骨髓细胞学检查示“急性淋巴细胞白血病”,应用联合化疗方案治疗缓解,继续给予甲氨蝶呤 MTX和 6MP等维持治疗。甲氨蝶呤为叶酸类似物,可抑制二氢叶酸还原酶活性,减少四氢叶酸的生成,干扰一碳单位代谢,从而抑制核苷酸的合成和细胞增殖。甲氨蝶呤的这种抑制属于
195.患儿,男,4岁,突发高热、乏力,脸色苍白,尿液呈“酱油色”,血常规检测提示严重溶血性贫血,追问病史有进食蚕豆史。初步诊断为“蚕豆病”。该疾病是由于缺乏哪
194.在一个实验系统中,已知 P元件是 X基因启动子远端的调节元件,A 蛋白加入后可通过与 P元件结合上调 X基因的启动子活性,再加入 B蛋白则抑制 X基因的启动子活性。关于 X基因的转录调控,以下描述错误的是
193.近年来在对阿尔茨海默病的研究中找到的一个 lncRNA BACE1AS,它编码β分泌酶基因的反义链 RNA。β分泌酶能够产生β淀粉样蛋白,后者的累积是阿尔茨海默病的主要诱因。作为 BACE1反义链的 BACE1AS能够在各种外界压力刺激条件下,增加 BACE1 mRNA的稳定性(通过防止 BACE1 受到核酸酶降解的方式),从而导致更多的β淀粉样蛋白累积,并促进 BACE1AS的表达,这个正反馈循环将会加速阿尔茨海默病的发展。但是,当使用了特异性针对 BACE1AS的 siRNA降低 BACE1AS的表达水平后,β淀粉样蛋白的表达水平也同时下降了,这表明 BACE1AS是一个非常理想的治疗阿尔茨海默病的药物靶点。lncRNA以及siRNA是在什么水平调控了 BACE1AS的表达,从而调节了阿尔茨海默病的发展
