116.蛋白质合成起始时模板mRNA首先结合于核糖体上的位点是()。

解析：解析:出血性梗死因梗死灶的颜色呈暗红色,又称为红色梗死。此种梗死多见于肺、肠等组织结构疏松、血管吻合支较丰富的器官。

解析：解析:典型淋巴结的实质分为外周的皮质和中央的髓质,但仔猪的淋巴结“皮质”和“髓质”的位置恰好相反。淋巴小结位于中央区域,而不甚明显的淋巴索和少量较小的淋巴窦则位于周围。

解析：解析:心性水肿,是心功能不全、特别是右心功能不全时,引起的一种全身性水肿;而左心心功能不全引起肺水肿。肾性水肿,是急性肾功能不全引起的全身性水肿。肝性水肿,是严重肝功能不全、特别是肝硬变时,发生的全身性水肿。

解析：解析:根据休克时微循环的变化规律,可将休克分为微循环缺血期、微循环瘀血期和微循环凝血期。微循环缺血期是休克发生的早期阶段,主要特点是微血管痉挛收缩,导致微循环缺血,此期微循环的特点是少灌少流,灌少于流;微循环瘀血期的特点是灌而少流,灌大于流;微循环凝血期的特点是不灌不流。

解析：解析:应激是指机体在受到各种因子强烈刺激时出现的一种非特异性全身性反应。能使机体出现应激反应的刺激因子,称为应激原。应激原可分为非损伤性和损伤性两大类:①非损伤性应激原包括突然的恐惧刺激,剧痛、过劳、饥渴、噪音、断奶和预防注射、环境温度过冷或过热、地理位置的较大改变、密集饲养、长途运输等。其中恐惧、拥挤、环境突变等又属于心理性应激。②损伤性应激原包括创伤、去角、去势、烧伤、冻伤、电离辐射、中毒、感染等。这一类应激一般都伴有组织细胞的损伤和炎症反应,而非损伤应激无这类变化。

解析：解析:氨在禽类体内也可以合成谷氨酰胺,以及用于其他一些氨基酸和含氮分子的合成,但不能合成尿素,而是把体内大部分的氨合成尿酸排出体外。尿酸在水溶液中溶解度很低,以白色粉状的尿酸盐从尿中析出。

解析：解析:抑制性突触后电位的产生是由于突触后膜对K+、Cl-,尤其是Cl-的通透性增加所致,其产生机制为抑制性递质作用于突触后膜,使后膜上的配体门控Cl-通道开放。这种配体门控通道的开放引起Cl-内流,结果突触后膜发生超极化。此外,抑制性突触后电位的形成还可能与突触后膜K+通道的开放或Na+通道和Ca2+通道的关闭有关。

解析：解析:如果在心室有效不应期之后,心室肌受到额外的人工刺激或窦房结之外的异常刺激,则心室可以接受这一额外的刺激而产生一次期前兴奋,所引起的收缩称为期前收缩。由于期前收缩也有自己的有效不应期,因此,下次由窦房结传来的冲动,常会落在期前收缩的有效不应期内,结果是心室不能应激兴奋和收缩,出现一次“脱失”,这样,在一次期前收缩之后往往出现一段较长的心室舒张期,称为代偿间歇。在期前收缩之后并不一定都有代偿间歇,如当心率减慢时,可不出现代偿间歇。

解析：解析:绒毛心是当心包发生浆液—纤维素性心包炎时的一种病理变化。

解析：解析:P-R间期是指从P波起点到QRS波起点之间的时程,一般为0.12~0.20s;ST段指由QRS波群结束到T波开始的平线,反映心室各部均在兴奋而各部处于去极化状态,故无电位差,历时约0.1~0.15s;QRS波历时约0.06~0.10s;P波历时0.08~0.11s;QT间期是从QRS波群起点到T波终点之间的时程,它反映心室开始兴奋到心室全部复极化结束所需的时间,约为0.4s。因此,QT间期最长。