A、.Na+、Cl-、K+,尤其是K+
B、.Ca2+、K+、Cl-,尤其是Ca2+
C、.Na+、K+,尤其是Na+
D、.K+、Cl-,尤其是Cl-
E、.K+、Cl-、Na+,尤其是Cl-
答案：D
解析：解析:抑制性突触后电位的产生是由于突触后膜对K+、Cl-,尤其是Cl-的通透性增加所致,其产生机制为抑制性递质作用于突触后膜,使后膜上的配体门控Cl-通道开放。这种配体门控通道的开放引起Cl-内流,结果突触后膜发生超极化。此外,抑制性突触后电位的形成还可能与突触后膜K+通道的开放或Na+通道和Ca2+通道的关闭有关。
A、.Na+、Cl-、K+,尤其是K+
B、.Ca2+、K+、Cl-,尤其是Ca2+
C、.Na+、K+,尤其是Na+
D、.K+、Cl-,尤其是Cl-
E、.K+、Cl-、Na+,尤其是Cl-
答案：D
解析：解析:抑制性突触后电位的产生是由于突触后膜对K+、Cl-,尤其是Cl-的通透性增加所致,其产生机制为抑制性递质作用于突触后膜,使后膜上的配体门控Cl-通道开放。这种配体门控通道的开放引起Cl-内流,结果突触后膜发生超极化。此外,抑制性突触后电位的形成还可能与突触后膜K+通道的开放或Na+通道和Ca2+通道的关闭有关。
A. .组织间液
B. .血浆
C. .细胞内液
D. .脑脊液
E. .淋巴液
解析：解析:动物体内所含的液体统称为体液。以细胞膜为界,可将体液分为细胞内液与细胞外液。细胞内液是指存在于细胞内的液体,其总量约占体液的2/3;细胞外液则指存在于细胞外的液体,约占体液的1/3。细胞外液的分布比较广泛,包括血液中的血浆,组织细胞间隙的细胞间液(也称组织液),淋巴管内的淋巴液,蛛网膜下腔、脑室以及脊髓中央管内的脑脊液。因此,占体液总量最多的部分是细胞内液。
A. .内皮、基膜
B. .有孔内皮、基膜、血管系膜
C. .足细胞裂隙膜、有孔内皮、血管系膜
D. .有孔内皮、基膜、足细胞裂隙膜
E. .血管系膜、有孔内皮、基膜、足细胞裂隙膜
解析：解析:血管球有孔内皮、基膜和足细胞裂隙膜合称为滤过膜或原尿的滤过屏障。一般情况下,肾小体滤过膜只允许分子量60000以下的物质滤过。
A. .维生素B1
B. .维生素B12
C. .维生素C
D. .维生素A
E. .维生素B6
解析：解析:脂溶性维生素包括维生素A、D、E和K。维生素D、E和K的吸收机制与脂类相似,需要与胆盐结合才能进入小肠黏膜表面的静水层,然后以扩散的方式进入上皮细胞,而后进入淋巴或血液循环。维生素A则通过载体主动吸收,而小肠中的胆汁,是维生素A乳化所必需的。
A. .胰蛋白酶
B. .糜蛋白酶
C. .胰脂肪酶
D. .胰淀粉酶
E. .胃蛋白酶
解析：解析:胆盐可协助胰脂肪酶消化食物,这是因为胆盐能够增强脂肪酶的活性,起激活剂的作用。
A. .升高血钙
B. .降低血钙
C. .升高血糖
D. .降低血糖
E. .升高血钠
解析：解析:甲状旁腺激素(PTH)是由甲状旁腺主细胞分泌的,它是调节血钙和血磷水平最重要的激素之一,使血钙升高、血磷降低。
A. .细支气管
B. .终末细支气管
C. .肺泡管
D. .呼吸性细支气管
E. .以上都不是
解析：解析:主支气管随管道反复分支,管径逐渐变细,管壁逐渐变薄,组织结构也随之发生变化。支气管在肺内逐级分支至直径小于1mm处,壁上的软骨和腺体开始消失,称为细支气管,粘膜上皮为假复层柱状纤毛上皮,平滑肌显著增厚,软骨片逐渐减少至消失。在终末细支气管,黏膜形成皱襞,上皮转变为单层柱状纤毛上皮或单层柱状上皮,杯状细胞、腺体和软骨片完全消失,平滑肌形成完整的环形肌层。
A. .血小板
B. .红细胞
C. .中性粒细胞
D. .巨噬细胞
E. .淋巴细胞
解析：解析:血小板具有重要的保护机能,主要包括生理性止血、凝血功能、纤维蛋白溶解作用和维持血管壁的完整性等。
A. .寒冷
B. .高温
C. .精神活动
D. .肌肉运动
E. .进食
解析：解析:影响能量代谢的主要因素有肌肉活动、精神活动、食物的特殊动力作用以及环境温度等。其中,肌肉活动对于能量代谢的影响最为显著,机体任何轻微的活动都可提高代谢率。因此,答案选D。
A. .葡萄糖-6-磷酸酶
B. .磷酸化酶
C. .葡聚转移酶
D. .脱支酶
E. .都不是
解析：解析:糖原在糖原磷酸化酶的催化下进行磷酸解反应(需要正磷酸),从糖原分子的非还原性末端逐个移去以α-1,4-苷键相连的葡萄糖残基生成葡萄糖-1-磷酸,这是糖原分解的主要产物,约占85%以上。而在分支点上的以α-1,6-糖苷键相连的葡萄糖残基则在α-1,6-糖苷酶的作用下水解产生游离的葡萄糖。糖原分解的关键酶是磷酸化酶。
A. .霉菌毒素中毒
B. .脂肪肝
C. .肝萎缩
D. .槟榔肝
E. .以上都不是
解析：解析:化学毒物、植物毒素、霉菌毒素等均可引起中毒性肝炎,剖检可见肝脏肿大,边缘钝圆,呈黄褐色或土黄色,质地脆弱,表面及切面散在大小不一的坏死灶。镜检可见肝小叶内散在局灶性或中心性凝固坏死,其外围肝细胞严重颗粒变性或脂肪变性。中央静脉及肝窦扩张。小叶间质水肿,出血,少量炎性细胞浸润。慢性病例,汇管区与小叶间质纤维结缔组织增生,导致肝硬化。
