应用阿托品可见心率加快,这是由于阿托品直接兴奋心脏所致.()

**解析：** 该说法是**错误**的。 阿托品引起心率加快的机制并非直接兴奋心脏，而是通过**阻断心脏迷走神经支配的 M 受体**（主要是 $M_2$ 受体）来实现的。具体原理如下： 1. **解除迷走神经抑制**：在正常生理状态下，迷走神经持续释放乙酰胆碱作用于心脏的 M 受体，对心脏产生抑制作用（使心率减慢）。阿托品作为 M 受体阻断药，竞争性拮抗乙酰胆碱与 M 受体的结合，从而解除了迷走神经对心脏的抑制作用。 2. **间接效应**：这种心率的加快是“去抑制”的结果，即取消了副交感神经的刹车作用，使得窦房结的自律性相对增高，导致心率加快。这属于间接作用，而非阿托品直接激动心脏起搏点或心肌细胞。 因此，阿托品加快心率是由于**阻断 M 受体、解除迷走神经对心脏的抑制**，而非直接兴奋心脏。