6.引起肺气肿的原因除阻塞性通气障碍及细支气管支撑组织破坏外,还有

**正确答案：D** ### 解析 肺气肿（Emphysema）是指末梢肺组织（呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）因含气量过多伴肺泡间隔破坏，肺组织弹性减弱，导致肺体积膨大、通气功能降低的一种病理状态。其发病机制主要涉及两个方面：**阻塞性通气障碍**和**肺组织结构的破坏**。 1. **关于选项 D（$\alpha_1$-抗胰蛋白酶缺乏）：** * 这是引起肺气肿的重要遗传性因素，也是除阻塞性通气障碍外，导致肺泡壁弹性纤维破坏的主要原因之一。 * **机制**：$\alpha_1$-抗胰蛋白酶（$\alpha_1$-AT）是体内主要的蛋白酶抑制剂，能抑制中性粒细胞和巨噬细胞释放的弹性蛋白酶等蛋白水解酶活性。当 $\alpha_1$-AT 缺乏时，这些蛋白酶活性增强，过度降解肺泡壁的弹性纤维，导致肺泡间隔断裂、融合，形成肺气肿。 * 因此，$\alpha_1$-抗胰蛋白酶缺乏是直接导致肺支撑组织破坏、引起肺气肿的关键生化原因。 2. **关于其他选项的分析：** * **A. 粘液腺肥大、增生**：这是慢性支气管炎的主要病理变化。虽然慢性支气管炎可导致阻塞性通气障碍，进而继发肺气肿，但粘液腺本身的变化不是直接破坏肺泡结构的原因，而是通过引起气道狭窄间接作用。题目问的是“除阻塞性通气障碍及细支气管支撑组织破坏外”的另一原因，侧重于直接导致肺泡破坏的机制。 * **B. 肺组织纤维素性炎**：这是大叶性肺炎的典型病理特征，与肺气肿的形成无直接因果关系。 * **C. 中、小型支气管软骨变性、萎缩**：这会导致气道塌陷，引起阻塞性通气障碍，属于题目中已经排除的“阻塞性通气障碍”范畴或其基础病变，而非独立的另一类致病机制（如蛋白酶-抗蛋白酶失衡）。 * **E. 肺组织微循环障碍**：虽然肺气肿晚期可伴有肺动脉高压和微循环改变，但这通常是肺气肿的后果或并发症，而不是引起肺气肿的始动原因。 ### 总结 肺气肿的主要发病机制包括： 1. **阻塞性通气障碍**（如慢性支气管炎引起的细支气管炎）。 2. **蛋白酶-抗蛋白酶失衡**：即 **$\alpha_1$-抗胰蛋白酶缺乏** 或中性粒细胞/巨噬细胞释放过多弹性蛋白酶，导致肺泡壁弹性纤维被破坏。 故本题选 **D**。