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细胞生物学大题期末
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细胞生物学大题期末
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56. (名词解释, 1分) Cytoskeleton:

答案:空

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34. (简答题, 5分)简述G蛋白偶联受体介导的磷脂酰肌醇信号通路作用机制。
磷脂酰肌醇信号通路:通过G蛋白偶联受体介导的磷脂酰肌醇信号通路的信号转导,通过磷酸酯酶C(效应酶)完成,是双信使系统反应链。
此通路的特点是胞外信号被膜受体接受后,同时产生两个第二信使:IP3和DAG,分别激活IP3 -Ca 2+和DAG-PKC途径,实现细胞对外界信号的应答。
生物学功能:① IP3 -Ca 2+通路中IP3结合并开启内质网膜上IP3敏感的Ca 2+通道,Ca2+释放进入细胞质基质,通过结合钙调蛋白引起细胞反应。 ② DAG-PKC通路中DAG活化并激活与质膜结合的PKC,PKC作用于下游底物,参与众多生理过程,例如细胞分泌、肌肉收缩、细胞增殖、分化等。
https://www.shititong.cn/cha-kan/shiti/0005e8b9-2d8e-3328-c07f-52a228da6000.html
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37. (简答题, 5分)简述MPF的组成和在G2 /M期进程中的作用。
(1)MPF的组成: MPF即成熟促进因子,是一种促进细胞成熟和分裂的调控性蛋白激酶。 成熟促进因子的生化成分是两个亚单位,一个是Cdc2蛋白,一个是周期 蛋白B。Cdc2蛋白(p34 cdc2)为催化亚基,周期蛋白为调节亚基,二者 结合后,表现出蛋白激酶活性。
(2)MPF在G2 /M期进程中的作用: 当Cdc2蛋白和周期蛋白结合后,MPF(CDK1)表现出蛋白激酶活性, 磷酸化下游的蛋白质分子,促进细胞周期由G2向M期转化,从而促进细 胞成熟或分裂,Cdc2蛋白是其催化亚单位,周期蛋白是其调节亚单位。
https://www.shititong.cn/cha-kan/shiti/0005e8b9-2d8e-46b0-c07f-52a228da6000.html
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48. (名词解释, 1分)nuclear localization sequence,NLS
核定位信号(nuclear localization signal,NLS):引导亲核蛋白入核,富含碱性氨基酸残基,如Lys、Arg,还常含有Pro;可以是一段连续的序列,也有分成两段存在;受体为importin;完成核输入后不被切除。
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54. (名词解释, 1分)heat shock protein, HSP:
热休克蛋白(heat shock protein, HSP):一类进化上高度保守的蛋 白质家族,作为分子伴侣(molecular chaperone)发挥多种作用,协助细胞内蛋白质合成、分选、折叠与装配等
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3.细胞内外的物质浓度差别很大,即使在细胞内部,不同物质的浓度 差别也很大,浓度的差异是维持细胞生命活动所必需的,而仅有被动运 输是不可能建立这些差异的,也不可能维持细胞内外物质浓度的稳定。 主动运输保证细胞内外物质的稳定,并建立不同的浓度梯度,以维持生 命的活力。
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52. (名词解释, 1分)tissue-specific gene:
指不同的细胞类型进行特异性表达的基因,其产物赋予各种类型细胞的形态结构特征与特异的生理功能。
https://www.shititong.cn/cha-kan/shiti/0005e8b9-2d8e-71a8-c07f-52a228da6000.html
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2)协助扩散特点是:沿浓度梯度减小方向扩散 不需细胞提供能量 需特异膜蛋白协助转运,以加快运输速率转,运膜蛋白有 ①载体蛋白②通道蛋白
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50. (简答题, 4分)简述蛋白质分选信号假说相关内容。
(1) 细胞基质游离核糖体上起始合成的蛋白质,N端的内质网信号肽暴露出核糖体时,与信号识别颗粒结合,肽链延伸暂停以保护新生肽N端不受损伤
(2)信号识别颗粒与内质网膜上的SRP受体
(3)核糖体、新生肽与内质网膜上的移位子结合,信号识别颗粒脱离,返回细胞基质中,肽链延伸
(4) 信号肽开启ER膜上的移位子, 引导新生肽链以袢环的形式进入ER腔,肽链合成完成后,内质网中的信号肽酶将信号肽切除
(5) 肽链合成完成后进入腔内并折叠,核糖体释放,移位子关闭
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53. (名词解释, 1分)house-keeping gene
管家基因是指所有细胞中均表达的一类基因,其产物是维持细胞基 本生命活动所必需的。如微管蛋白基因、糖酵解酶系基因与核糖体蛋白 基因等。一般管家基因转录的起始部位没有TATA框,仅有CG富集区 (又称CG岛),其内含子相对很短。管家基因编码的产物多为细胞基 础代谢活动所需的酶类、核糖体蛋白、膜转运蛋白,以及细胞周期调控 的主要蛋白质等细胞生命活动必需的蛋白质。
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36. (简答题, 5分)癌细胞的基本特征
(1)细胞生长与分裂失去控制:癌细胞失去控制,成为“不死”的永生细胞,核质比例增大,分裂速度加快,破坏正常组织的结构与功能。
(2)具有浸润性和扩散性:恶性肿瘤细胞(癌细胞) 的细胞间黏着性下降, 具有浸润性和扩散性,易于浸润周围健康组织, 或通过血液循环和淋巴途径转移并在其他部位黏着和增殖,具有转移灶, 这是癌细胞的基本特征。
(3)细胞间相互作用改变:癌细胞冲破细胞识别作用的束缚,在转移过程中,除了会产生水解酶类(如用于水解基底膜成分的酶类),而且要异常表达某些膜蛋白,以便与其他细胞黏着和继续增殖。 并借此逃避免疫系统的监视, 防止天然杀伤细胞等的识别和攻击。
(4)表达谱改变或蛋白质活性改变:癌细胞的蛋白质表达谱系中,往往出现一些在胚胎细胞中所表达的蛋白质, 如在肝癌细胞中表达胚肝细胞中的多种蛋白质。多数癌细胞中具有较高的端粒酶活性。此外癌细胞还异常表达与其恶性增殖、 扩散等过程相关的蛋白质组分,如纤连蛋白表达减少, 如蛋白激酶Src、 转录因子Myc等过量表达。
(5)体外培养的恶性转化细胞的特征: 转化细胞同癌细胞一样具有无限增殖的潜能, 在体外培养时贴壁性下降, 可不依附在培养器皿壁上生长, 有些还可进行悬浮式培养, 癌细胞失去运动和分裂的接触抑制, 在软琼脂培养基中可形成细胞克隆, 这也是细胞恶性程度的标志之一。
(6)抵御死亡: 癌细胞凋亡调控通路的抑制, 获取了抗细胞凋亡的能力。
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磷脂酰肌醇信号通路:通过G蛋白偶联受体介导的磷脂酰肌醇信号通路的信号转导,通过磷酸酯酶C(效应酶)完成,是双信使系统反应链。
此通路的特点是胞外信号被膜受体接受后,同时产生两个第二信使:IP3和DAG,分别激活IP3 -Ca 2+和DAG-PKC途径,实现细胞对外界信号的应答。
生物学功能:① IP3 -Ca 2+通路中IP3结合并开启内质网膜上IP3敏感的Ca 2+通道,Ca2+释放进入细胞质基质,通过结合钙调蛋白引起细胞反应。 ② DAG-PKC通路中DAG活化并激活与质膜结合的PKC,PKC作用于下游底物,参与众多生理过程,例如细胞分泌、肌肉收缩、细胞增殖、分化等。
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(1)MPF的组成: MPF即成熟促进因子,是一种促进细胞成熟和分裂的调控性蛋白激酶。 成熟促进因子的生化成分是两个亚单位,一个是Cdc2蛋白,一个是周期 蛋白B。Cdc2蛋白(p34 cdc2)为催化亚基,周期蛋白为调节亚基,二者 结合后,表现出蛋白激酶活性。
(2)MPF在G2 /M期进程中的作用: 当Cdc2蛋白和周期蛋白结合后,MPF(CDK1)表现出蛋白激酶活性, 磷酸化下游的蛋白质分子,促进细胞周期由G2向M期转化,从而促进细 胞成熟或分裂,Cdc2蛋白是其催化亚单位,周期蛋白是其调节亚单位。
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48. (名词解释, 1分)nuclear localization sequence,NLS
核定位信号(nuclear localization signal,NLS):引导亲核蛋白入核,富含碱性氨基酸残基,如Lys、Arg,还常含有Pro;可以是一段连续的序列,也有分成两段存在;受体为importin;完成核输入后不被切除。
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54. (名词解释, 1分)heat shock protein, HSP:
热休克蛋白(heat shock protein, HSP):一类进化上高度保守的蛋 白质家族,作为分子伴侣(molecular chaperone)发挥多种作用,协助细胞内蛋白质合成、分选、折叠与装配等
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3.细胞内外的物质浓度差别很大,即使在细胞内部,不同物质的浓度 差别也很大,浓度的差异是维持细胞生命活动所必需的,而仅有被动运 输是不可能建立这些差异的,也不可能维持细胞内外物质浓度的稳定。 主动运输保证细胞内外物质的稳定,并建立不同的浓度梯度,以维持生 命的活力。
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指不同的细胞类型进行特异性表达的基因,其产物赋予各种类型细胞的形态结构特征与特异的生理功能。
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(1) 细胞基质游离核糖体上起始合成的蛋白质,N端的内质网信号肽暴露出核糖体时,与信号识别颗粒结合,肽链延伸暂停以保护新生肽N端不受损伤
(2)信号识别颗粒与内质网膜上的SRP受体
(3)核糖体、新生肽与内质网膜上的移位子结合,信号识别颗粒脱离,返回细胞基质中,肽链延伸
(4) 信号肽开启ER膜上的移位子, 引导新生肽链以袢环的形式进入ER腔,肽链合成完成后,内质网中的信号肽酶将信号肽切除
(5) 肽链合成完成后进入腔内并折叠,核糖体释放,移位子关闭
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管家基因是指所有细胞中均表达的一类基因,其产物是维持细胞基 本生命活动所必需的。如微管蛋白基因、糖酵解酶系基因与核糖体蛋白 基因等。一般管家基因转录的起始部位没有TATA框,仅有CG富集区 (又称CG岛),其内含子相对很短。管家基因编码的产物多为细胞基 础代谢活动所需的酶类、核糖体蛋白、膜转运蛋白,以及细胞周期调控 的主要蛋白质等细胞生命活动必需的蛋白质。
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36. (简答题, 5分)癌细胞的基本特征
(1)细胞生长与分裂失去控制:癌细胞失去控制,成为“不死”的永生细胞,核质比例增大,分裂速度加快,破坏正常组织的结构与功能。
(2)具有浸润性和扩散性:恶性肿瘤细胞(癌细胞) 的细胞间黏着性下降, 具有浸润性和扩散性,易于浸润周围健康组织, 或通过血液循环和淋巴途径转移并在其他部位黏着和增殖,具有转移灶, 这是癌细胞的基本特征。
(3)细胞间相互作用改变:癌细胞冲破细胞识别作用的束缚,在转移过程中,除了会产生水解酶类(如用于水解基底膜成分的酶类),而且要异常表达某些膜蛋白,以便与其他细胞黏着和继续增殖。 并借此逃避免疫系统的监视, 防止天然杀伤细胞等的识别和攻击。
(4)表达谱改变或蛋白质活性改变:癌细胞的蛋白质表达谱系中,往往出现一些在胚胎细胞中所表达的蛋白质, 如在肝癌细胞中表达胚肝细胞中的多种蛋白质。多数癌细胞中具有较高的端粒酶活性。此外癌细胞还异常表达与其恶性增殖、 扩散等过程相关的蛋白质组分,如纤连蛋白表达减少, 如蛋白激酶Src、 转录因子Myc等过量表达。
(5)体外培养的恶性转化细胞的特征: 转化细胞同癌细胞一样具有无限增殖的潜能, 在体外培养时贴壁性下降, 可不依附在培养器皿壁上生长, 有些还可进行悬浮式培养, 癌细胞失去运动和分裂的接触抑制, 在软琼脂培养基中可形成细胞克隆, 这也是细胞恶性程度的标志之一。
(6)抵御死亡: 癌细胞凋亡调控通路的抑制, 获取了抗细胞凋亡的能力。
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