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4.①生理作用:促进远曲小管和集合管对Na+和水的重吸收,K+的分泌。②机制:醛固酮+胞质受体→调节小管上皮细胞内特异性mRNA转录→合成诱导醛固酮蛋白→上皮细胞钠通道数目↑,ATP↑,钠泵活性↑→Na+重吸收↑,水重吸收↑,K+分泌↑。③调节因素:当循环血量减少时,肾球旁器细胞分泌肾素,启动肾素——血管紧张素——醛固酮系统,醛固酮分泌增多。血钾升高或血钠降低时,也可刺激醛固酮分泌增多。
3. ①生理作用:增加远曲小管和集合管对水的通透性,促进水的重吸收,使尿量减少。②机制:ADH+V2受体→远曲小管、集合管上皮细胞水通道↑→对水的通透性↑→水重吸收↑→尿量↓③调节因素:血浆晶体渗透压(最敏感)和循环血量。血浆晶体渗透压升高或循环血量减少,血管升压素合成释放增多。反之,血管升压素合成释放减少。
2.影响肾小球滤过的因素有:①有效滤过压。有效滤过压=肾小球毛细血管血压-(血浆胶体渗透压+囊内压)。肾小球毛细血管血压↓(如高血压病晚期)→有效滤过压↓→GFR↓;囊内压↑(如结石、肿瘤压迫输尿管)→有效滤过压↓→GFR↓;血浆胶体渗透压↓(如静脉输入大量生理盐水)→有效滤过压↑→GFR↑。②肾血浆流量。肾血浆流量↓(如剧烈运动、失血、缺氧、中毒性休克)→滤过平衡点移向入球小动脉端→GFR↓→尿量↓。③滤过膜通透性和面积。滤过膜面积↓→GFR↓;滤过膜通透性↑→血浆蛋白、红细胞滤过→蛋白尿、血尿。
1.①前提条件:正常的血浆流量。肾动脉灌注压在一定范围内(80~180mmHg)变动时,通过自身调节机制,肾血浆流量可保持相对稳定。②结构基础:滤过膜。滤过膜具有机械屏障和静电屏障作用,可阻挡血细胞和血浆中大分子蛋白质滤过。滤过膜面积和通透性改变,可改变超滤液的量和成分。③滤过动力:有效滤过压=肾小球毛细血管血压-(血浆胶体渗透压+囊内压)。肾小球毛细血管血压是滤过的动力,血浆胶体渗透压和囊内压是滤过的阻力。肾小球毛细血管全段并不都有滤过功能,在接近出球小动脉端时,存在滤过平衡点,此处有效滤过压为零,滤过平衡点后的血管没有滤过功能。
6. 大量饮清水后,血浆晶体渗透压降低,血管升压素释放减少,远曲小管和集合管对水的重吸收减少,尿量增加的现象。
5.小管液溶质浓度升高,渗透压差值减小,水的重吸收减少,尿量增多的现象。
4.尿中开始出现葡萄糖时的最低血糖浓度。正常值约为1.6~1.8g/L。
3. 肾小球滤过率与肾血浆流量的比值。正常值约为19%。
2.单位时间内(每分钟)两肾生成的超滤液量。正常成年人安静时约为125ml/min。
1.机体将代谢终产物、过剩及有害的物质,经血液循环,通过排泄器官排出体外的过程。
