31.D 32.C 33.C 34.C 35.A 36.E 37.A 38.E 39.C 40.E

3.神经细胞动作电位产生机制如下:当细胞受到有效刺激时,膜上大量Na⁺通道被激活,Na⁺大量内流,使膜内原有的负电位迅速减小并消失,产生动作电位上升支。膜内正电位对Na⁺的继续内流形成电场阻力,当Na⁺内流的化学驱动力和电场力达到平衡时,Na⁺净内流停止。此时动作电位的幅值,即为Na⁺内流的电—化学平衡电位。钠通道开放的时间很短,随后失活关闭。这时膜上钾通道开放,膜对K⁺的通透性增大,K⁺顺浓度差和电位差向细胞膜外扩散,细胞膜内电位迅速下降,产生动作电位下降支(复极化)。复极化结束后,为了维持细胞的正常兴奋性,膜上的钠泵被激活,逆差排钠摄钾,实现离子复位。

2静息电位产生机制如下:当细胞安静时,由于膜内K⁺的浓度高于膜外及膜对K⁺的通透性较大,对其他离子的通透性很小,因而K⁺由细胞内向细胞外扩散(K⁺外流),导致膜内电位低于膜外。随着K⁺的不断外流,膜外正电荷逐渐增加,由此产生阻止K⁺外流的电场力逐渐增大。当K⁺外流的化学驱动力(膜内外K⁺的浓度差)与阻止K⁺外流的电场力达到平衡时,K⁺的净外流停止。此时膜内外形成稳定的跨膜电位差值即静息电位,它实际上是K⁺外流的电-化学平衡电位。

1.静息电位、动作电位比较如下:

4.有机磷农药中毒可使胆碱酯酶失活,Ach不能及时水解,在接头间隙堆积,并持续作用于终板膜,使肌肉持续兴奋、收缩。所以有机磷中毒病人出现肌纤维震颤等一系列中毒症状。

3.运动神经纤维有神经冲动传来时,轴突末梢产生去极化,使接头前膜上的电压门控式钙通道开放。细胞外液中Ca²⁺顺浓度差进入神经轴突末梢内,触发大量囊泡向接头前膜移动,与接头前膜融合、破裂,将囊泡中乙酰胆碱释放进入接头间隙。乙酰胆碱与终板N型胆碱受体结合,使通道开放,出现Na⁺内流和K⁺外流,主要是Na⁺内流,引起终板电位减小,即发生去极化,称为终板电位。终板电位使邻近肌细胞膜发生去极化,当去极化达到肌细胞膜阈电位时,爆发动作电位,引起肌细胞兴奋,至此完成神经-肌接头兴奋的传递。

2.钠泵的本质是一种蛋白质;作用:把细胞内的Na⁺逆浓度差转运到细胞外,同时把细胞外的K⁺逆浓度差转运到细胞内。钠泵活动具有重要的生理意义:维持细胞内高K⁺,这是细胞许多生理活动进行的必要条件;维持细胞外高Na⁺,这是可兴奋细胞产生兴奋的基础,也为营养物质继发性主动转运提供能量来源;维持细胞内低Na⁺,阻止水分大量进入细胞,保持细胞正常形态和功能。

1.膜转运方式有:

18.极化:细胞安静时,膜内电位为负值,膜内电位为正的一种状态。

17.主动转运:细胞借助膜上泵蛋白将某种小分子物质由膜的低浓度一侧转运到高浓度一侧的耗能过程。

16.单纯扩散:脂溶性的小分子物质从细胞膜的高浓度一侧向低浓度一侧转运的过程。