关于胎盘的描述，错误的是（ ）

4. 远曲小管和集合管处K⁺-Na⁺交换和Na⁺-H⁺交换存在竞争性抑制关系,即当其中一种交换增强时,另一种交换则减弱。酸中毒时,小管细胞内碳酸酐酶活性增强,Na⁺-H⁺交换增强,K⁺-Na⁺交换减弱,K⁺随尿液排出减少,血钾升高。同理,高血钾时,K⁺-Na⁺交换增强而Na⁺-H⁺交换减弱,血H⁺浓度升高。

3. 糖尿病患者,由于胰岛素分泌和(或)作用缺陷,血糖浓度升高,超过肾糖阈,滤过的葡萄糖在近端小管不能全部重吸收而随尿液排出一部分,从而出现糖尿。小管液内余留的葡萄糖又提高了小管液的渗透压,对抗水的渗透性重吸收,水重吸收减少,所以尿量增多。

2. 尿量增多。大量饮清水后,血浆晶体渗透压降低,下丘脑视上核和室旁核及其附近的渗透压感受器兴奋性降低,反射性引起血管升压素合成和释放减少,远曲小管和集合管对水通透性下降,水重吸收减少,尿量增加。这种大量饮清水引起尿量增多的现象,称为水利尿。

1. 尿量都增多。机制:(1)静脉滴注50%葡萄糖100ml后,血糖浓度升高,血浆中的葡萄糖可以全部通过滤过膜。近端小管对葡萄糖的重吸收能力有一定限度,滤过的葡萄糖不能全部被重吸收,小管液溶质浓度增加,渗透压升高,对抗了水的渗透性重吸收,水重吸收减少,尿量增多。(2)静脉滴注大量生理盐水,血浆稀释,血浆胶体渗透压降低,有效滤过压升高,GFR增大。此外,循环血量增加,回心血量增加,心肺感受器受刺激增多,反射性引起血管升压素合成和释放减少,远曲小管和集合管对水通透性下降,水重吸收减少,所以尿量增多。

6. 试比较水利尿和渗透性利尿。

5.严重呕吐、腹泻的病人尿量有何变化?为什么?

4.①生理作用:促进远曲小管和集合管对Na⁺和水的重吸收,K⁺的分泌。②机制:醛固酮+胞质受体→调节小管上皮细胞内特异性mRNA转录→合成诱导醛固酮蛋白→上皮细胞钠通道数目↑,ATP↑,钠泵活性↑→Na⁺重吸收↑,水重吸收↑,K⁺分泌↑。③调节因素:当循环血量减少时,肾球旁器细胞分泌肾素,启动肾素——血管紧张素——醛固酮系统,醛固酮分泌增多。血钾升高或血钠降低时,也可刺激醛固酮分泌增多。

3. ①生理作用:增加远曲小管和集合管对水的通透性,促进水的重吸收,使尿量减少。②机制:ADH+V₂受体→远曲小管、集合管上皮细胞水通道↑→对水的通透性↑→水重吸收↑→尿量↓③调节因素:血浆晶体渗透压(最敏感)和循环血量。血浆晶体渗透压升高或循环血量减少,血管升压素合成释放增多。反之,血管升压素合成释放减少。

2.影响肾小球滤过的因素有:①有效滤过压。有效滤过压=肾小球毛细血管血压-(血浆胶体渗透压+囊内压)。肾小球毛细血管血压↓(如高血压病晚期)→有效滤过压↓→GFR↓;囊内压↑(如结石、肿瘤压迫输尿管)→有效滤过压↓→GFR↓;血浆胶体渗透压↓(如静脉输入大量生理盐水)→有效滤过压↑→GFR↑。②肾血浆流量。肾血浆流量↓(如剧烈运动、失血、缺氧、中毒性休克)→滤过平衡点移向入球小动脉端→GFR↓→尿量↓。③滤过膜通透性和面积。滤过膜面积↓→GFR↓;滤过膜通透性↑→血浆蛋白、红细胞滤过→蛋白尿、血尿。

1.①前提条件:正常的血浆流量。肾动脉灌注压在一定范围内(80~180mmHg)变动时,通过自身调节机制,肾血浆流量可保持相对稳定。②结构基础:滤过膜。滤过膜具有机械屏障和静电屏障作用,可阻挡血细胞和血浆中大分子蛋白质滤过。滤过膜面积和通透性改变,可改变超滤液的量和成分。③滤过动力:有效滤过压=肾小球毛细血管血压-(血浆胶体渗透压+囊内压)。肾小球毛细血管血压是滤过的动力,血浆胶体渗透压和囊内压是滤过的阻力。肾小球毛细血管全段并不都有滤过功能,在接近出球小动脉端时,存在滤过平衡点,此处有效滤过压为零,滤过平衡点后的血管没有滤过功能。